KRAS 8 Mutasie-opsporingstel (Fluoresensie PCR)-RUO

Puntmutasies in die KRAS-geen is in 'n aantal menslike gewastipes gevind, ongeveer 17%~25% mutasiekoers in gewas, 15%~30% mutasiekoers in longkankerpasiënte, 20%~50% mutasiekoers in kolorektale kankerpasiënte. Omdat die P21-proteïen wat deur die K-ras-geen gekodeer word, stroomaf van die EGFR-seinweg geleë is, word die stroomaf-seinweg na die K-ras-geenmutasie altyd geaktiveer en word dit nie beïnvloed deur die stroomop-geteikende middels op EGFR nie, wat lei tot voortdurende maligne proliferasie van selle. Mutasies in die K-ras-geen verleen gewoonlik weerstand teen EGFR-tirosienkinase-inhibeerders in longkankerpasiënte en weerstand teen anti-EGFR-teenliggaammiddels in kolorektale kankerpasiënte [1, 2, 3]. In 2008 het die Nasionale Omvattende Kankernetwerk (NCCN) 'n kliniese praktykriglyn vir kolorektale kanker uitgereik, wat daarop gewys het dat die mutasieplekke wat veroorsaak dat K-ras geaktiveer word, hoofsaaklik in kodons 12 en 13 van ekson 2 geleë is, en aanbeveel het dat alle pasiënte met gevorderde metastatiese kolorektale kanker vir K-ras-mutasie getoets kan word voor behandeling[4]. Daarom is vinnige en akkurate opsporing van K-ras-geenmutasie van groot belang in kliniese medikasieleiding. Hierdie stel gebruik DNS as die opsporingsmonster om kwalitatiewe assessering van mutasiestatus te verskaf, wat klinici kan help om kolorektale kanker, longkanker en ander gewaspasiënte wat baat vind by geteikende middels, te sif. Die toetsresultate van die stel is slegs vir kliniese verwysing en moet nie as die enigste basis vir geïndividualiseerde behandeling van pasiënte gebruik word nie. Klinici moet omvattende oordele oor die toetsresultate vel gebaseer op faktore soos die pasiënt se toestand, medisyne-indikasies, behandelingsrespons en ander laboratoriumtoetsaanwysers.