KRAS 8 Mutasies

Puntmutasies in die KRAS-geen is gevind in 'n aantal menslike tumortipes, ongeveer 17% ~ 25% mutasiekoers in gewas, 15% ~ 30% mutasiekoers in longkankerpasiënte, 20% ~ 50% mutasiekoers in kolorektale kanker pasiënte.Omdat die P21-proteïen wat deur die K-ras-geen gekodeer word stroomaf van die EGFR-seinweg geleë is, na die K-ras-geenmutasie, word die stroomaf-seinweg altyd geaktiveer en word dit nie beïnvloed deur die stroomop-geteikende middels op EGFR nie, wat lei tot voortdurende kwaadaardige proliferasie van selle.Mutasies in die K-ras-geen verleen oor die algemeen weerstand teen EGFR-tirosienkinase-inhibeerders by longkankerpasiënte en weerstand teen anti-EGFR-teenliggaampiemiddels by kolorektale kankerpasiënte.In 2008 het die National Comprehensive Cancer Network (NCCN) 'n kliniese praktykriglyn vir kolorektale kanker uitgereik, wat daarop gewys het dat die mutasieplekke wat veroorsaak dat K-ras geaktiveer word hoofsaaklik in kodons 12 en 13 van ekson 2 geleë is, en aanbeveel dat alle pasiënte met gevorderde metastatiese kolorektale kanker kan getoets word vir K-ras mutasie voor behandeling.Daarom is vinnige en akkurate opsporing van K-ras geenmutasie van groot belang in kliniese medikasie leiding.Hierdie stel gebruik DNS as die opsporingsmonster om kwalitatiewe assessering van mutasiestatus te verskaf, wat klinici kan help met die sifting van kolorektale kanker, longkanker en ander tumorpasiënte wat voordeel trek uit geteikende middels.Die toetsresultate van die kit is slegs vir kliniese verwysing en moet nie as die enigste basis vir geïndividualiseerde behandeling van pasiënte gebruik word nie.Klinici moet omvattende oordeel oor die toetsuitslae maak gebaseer op faktore soos die pasiënt se toestand, medisyne-aanduidings, behandelingsreaksie en ander laboratoriumtoetsaanwysers.