Kras 8 mutasies

Puntmutasies in die KRAS -geen is gevind in 'n aantal menslike gewasstipes, ongeveer 17% ~ 25% mutasietempo in gewas, 15% ~ 30% mutasietempo by pasiënte met longkanker, 20% ~ 50% mutasietempo in kolorektale kanker pasiënte. Aangesien die p21-proteïen wat deur die K-Ras-geen gekodeer is, stroomaf van die EGFR-seinweg geleë is, is die stroomaf seinweg altyd geaktiveer en word nie deur die stroomop geteikende medisyne op EGFR beïnvloed nie Kwaadaardige verspreiding van selle. Mutasies in die K-Ras-geen verleen oor die algemeen weerstand teen EGFR-tyrosinkinase-remmers by pasiënte met longkanker en weerstand teen anti-EGFR-teenliggaamsmedisyne by pasiënte met kolorektale kanker. In 2008 het die National Comprehensive Cancer Network (NCCN) 'n riglyn vir kliniese praktyke vir kolorektale kanker uitgereik, wat daarop gewys het dat die mutasie-terreine wat veroorsaak dat K-Ras geaktiveer word, hoofsaaklik in kodons 12 en 13 van Exon 2 geleë is, en aanbeveel dat dit aanbeveel word Alle pasiënte met gevorderde metastatiese kolorektale kanker kan voor die behandeling getoets word vir K-Ras-mutasie. Daarom is vinnige en akkurate opsporing van K-Ras-geenmutasie van groot belang in kliniese medikasie-leiding. Hierdie stel gebruik DNA as die opsporingsmonster om kwalitatiewe assessering van mutasie -status te gee, wat klinici kan help met die keuring van kolorektale kanker, longkanker en ander tumorpasiënte wat voordeel trek uit geteikende medisyne. Die toetsresultate van die kit is slegs vir kliniese verwysing en moet nie as die enigste basis vir geïndividualiseerde behandeling van pasiënte gebruik word nie. Klinici moet omvattende beoordelings oor die toetsresultate maak op grond van faktore soos die toestand van die pasiënt, medisyne -indikasies, behandelingsrespons en ander laboratoriumtoetsaanwysers.